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天天彩票娱乐 :研究显示,抗癌基因可能会改变

2019-05-10 15:00:49 市场调查149℃

  研究显示,抗癌基因可能会改变侧面并促进癌症生长

  2018年7月26日

  军队将领不会经常在战争中转换方向,但是当癌症发作正在进行时,它甚至可能导致一个充当身体主要防御者的基因改变忠诚。正如最近在美国国家科学院院刊(PNAS)上报道的那样,魏茨曼科学研究所的研究人员发现,这种基因的背叛可能发生在比以前更多的方式。

  所有细胞都携带这种基因,称为p53。该基因通常在保护身体免受恶性肿瘤,协调细胞对抗癌症的防御中发挥核心作用,并且如果这些细胞失败,通常会杀死潜在的癌细胞。在大约一半的癌症患者中,癌细胞中的p53基因含有改变 - 突变 - 这可能导致p53蛋白的产生,这种蛋白不仅不能抑制癌症,而且甚至可以促进促进癌症的活动。

  但除了癌细胞外,恶性肿瘤还含有多种非癌细胞和结缔组织成分,通常称为肿瘤微环境。在癌症发展的初始阶段,微环境对肿瘤具有敌意。分子细胞生物学系的Moshe Oren教授和其他科学家在早期研究中发现,微环境细胞的p53有助于这种敌意,阻止癌症的扩散。 “这种保护性运动可能经常成功,否则人们会比他们实际做得更频繁地患癌症”。奥伦说。

  随着癌症的进展并变得更加恶化,肿瘤微环境逐渐发生变化。科学家将这一过程称为“教育”:正在进步的肿瘤正在加入微环境,促进而不是限制癌症。

  在共同选择的细胞中有成纤维细胞,其为组织提供结构“水泥”。最初这些有助于招募免疫细胞对抗癌症,但他们现在开始释放促进肿瘤生长,侵袭和存活的物质。在这个阶段,这些细胞被称为癌症相关的成纤维细胞。

  这项与Weizmann研究所同事合作在Oren实验室进行的新研究表明,微环境的“教育”与 - 更合适的术语可能是“洗脑”。 - 部分针对成纤维细胞的p53。随着癌症的发展,成纤维细胞中的p53会切换侧面。尽管癌症相关成纤维细胞中的p53不像癌细胞那样获得突变,但它仍然以导致其从限制转变为支持癌症的方式改变。

  相关故事CRISPR技术创造了对免疫系统“隐形”的多能干细胞.MUSC研究人员发现了一类抗癌药物的新机制PARP抑制剂联合免疫治疗导致SCLC小鼠模型肿瘤消退。该研究由博士后研究员博士领导。 Sharath Chandra Arandkar与部门同事Benjamin Geiger教授以及生物调节部门的Yosef Yarden教授和Igor Ulitsky教授合作,研究人员表明,通过沉默他们的p53基因消除癌症相关成纤维细胞中的p53蛋白这些细胞失去了许多肿瘤支持功能,表现得更像正常的成纤维细胞。特别是,成纤维细胞p53的沉默减少了实验室培养皿中相邻癌细胞的迁移 - 这是一个至关重要的变化,考虑到侵入性迁移促进了癌症的转移性扩散。此外,癌症相关成纤维细胞中p53的沉默大大降低了这些细胞促进小鼠肿瘤生长的能力。

  研究作者包括Weizmann的Drs。 Noa Furth,Yair Elisha和Nishanth Belugali Nataraj,以及来自德国斯图加特的Margarete Fischer博士临床药理研究所:Walter Aulitzky教授和已故的Heiko van der Kuip博士,他的记忆专门致力于此。

  寻找“重新教育”的方法肿瘤微环境中的叛逆者p53 - 将其行为逆转以抑制肿瘤 - 可能为开发针对微环境而非癌细胞本身的新疗法铺平道路。实际上,近年来越来越多地探索针对癌症微环境的策略。希望它们可能为启动有效治疗提供新的机会窗口,因为微环境的发展趋势比突变的肿瘤细胞更慢。癌症及其微环境:来自患者4731(黄色)和表达mCherry的Calu1细胞(品红色)的表达GFP的永生化NFshLacZ细胞的定时电影。将细胞接种在含有ibidi培养插入物的12孔板中。

   第二天,取出插入物并使细胞迁移。每15分钟捕获图像,总共6小时

  来源:HTTPS://wis-wander.weizmann.ac.il/life-sciences/switching-sides-betrayal-anti-cancer-gene

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